Desastre de Seveso

las 12:37 del 10 de julio de 1976 en una planta química de Seveso ,norte de Italia, una válvula de seguridad del tanque de TCP estalla como resultado de una sobrepresión. Por la válvula se escapa una mezcla química en forma de aerosol.La nube tóxica que se origina es impulsada por el viento a una velocidad de 18 km/h. Esta nube cargada con la peligrosa dioxina TCDD se extiende sobre los pueblos de Seveso, Meda, Cesano Maderno y Desio, afectando a 1.810 hectáreas de terreno.

Tas conocer los echo las autoridades locales prohíben el consumo de frutas y hortalizas

procedentes de las áreas afectadas,pero no es hasta dos semanas después cuando el gobierno decide evacuar la población de la zona, y el 25 de julio comienza las más estrictas medidas de control con el fin de evitar una mayor dispersión de la dioxina.Se llegan a efectuar unos

7.000 análisis del suelo, con el objetivo de comprobar la evolución del proceso de eliminación mecánica de la dioxina. Este proceso de descontaminación consistió en descarnar con palas excavadoras entre 25 y 40 cm de superficie del terreno según la penetración máxima del TCDD en cada zona.

Los primeros efectos perjudiciales para la vida humana causados por el accidente químico de Seveso aparecieron el día 14 de julio, cuatro días después de producirse. Entre 12 y 16 niños tienen que ser hospitalizados, aquejados de inflamaciones cutáneas agudas. Estos fueron las primeras víctimas de las casi 37.000 personas que resultaron directamente expuestas a la dioxina. No obstante, como medida preventiva, un total de 220.000 personas fueron sometidas a un programa de observación sanitaria. Ante la posibilidad de que las mujeres en estado de gestación pudieran dar a luz bebes con malformaciones congénitas, el gobierno italiano permitió el aborto voluntario que fue praticada a mas de 400 mujeres.

Actualmente debido a las medidas de regeneración del territorio, se determinó la creación de un parque donde la contaminación había tenido mayor impacto, llamado Bosco delle Querce. Bajó él se hallan enterrados los depósitos que contienen los 225.000 m3 de restos de suelo contaminado por la dioxina, incluyendo los escombros de la fábrica y de otras edificaciones, más los cadáveres de los 77.000 animales sacrificados.

La dioxina

Las dioxinas son sustancias químicas cloradas, y que son altamente tóxicas para los animales,la atmósfera y el suelo. Además , su presencia activa puede prolongarse en el tiempo durante años e incluso décadas.
Entre todas las variantes de dioxinas, el TCDD (TretraCloro-Dibenceno-para-Dioxina), compuesto por 2, 3, 7 u 8 átomos de cloro, es la forma más tóxica de todas.La exposición humana a esta sustancia pueden generar los siguientes efectos para la salud:

-Cancer

-Disminución del número de espermatozoides

-Atrofia testicular-Alteraciones en los niveles hormonales

-Feminización

-Cambios hormonales

-Disminución de la fertilidad

-Efectos en fetos

-Alteraciones cutáneas

-Hiperpigmentación

-Hirsutismo

-Cambios metabólicos y hormonales

-Aumento del riesgo de diabetes
-Pérdida de peso

-Cambios en las hormonas tiroideas
-Daños en el sistema nervioso

-Aumento de la irritabilidad
-Disminución del desarrollo intelectual
-Daños hepáticos
-Alteraciones en el sistema inmunológico

Todos los procesos industriales donde el cloro se halla presente, son susceptibles de generar dioxinas que luego son liberadas al medio ambiente.También hay otras fuentes de liberación de dioxina como la fabricación de PVC, plaguicidas y herbicidas, disolventes, el blanqueo con cloro de pasta de papel, la incineración de residuos sólidos urbanos , la combustión en vertederos, la incineración de residuos en cementeras y las de residuos industriales y hospitalarios, y el reciclaje y fundición de aluminio, acero y automóviles.También pueden resultar de procesos naturales como las erupciones volcánicas y los incendios forestales, pero siempre está presente en ellos el cloro.

http://www.proteccioncivil-andalucia.org/Documentos/Seveso.htm

http://es.wikipedia.org/wiki/Desastre_de_Seveso

http://www.unizar.es/guiar/1/Accident/Seveso.htm

http://es.wikipedia.org/wiki/Dioxina

Síndrome de las vacas locas

Encefalopatía espongiforme bobina o vulgarmente conocido síndrome de las vacas locas.

El primer caso se detectó en 1986 en el Reino Unido. Esta enfermedad esta producida por una proteína infecciosa, denominada prión.

El prion se debe a causa de la pérdida de la estructura terciaria de una proteína normal, por un proceso denominado desnaturalización, que las convierte en agentes infecciosos.

Esta patología afecta al sistema nervioso de los bovinos, produciendo alteraciones en el comportamiento de estos, provocando en el cerebro pequeños agujeros, que acaba por provocarles la muerte. El tiempo de incubación de la enfermedad esta entre 5-10 años.

Se conocen diversas hipótesis sobre el origen de la enfermedad:

-una de las hipótesis esta basada en que el origen de la enfermedad esta enfundada en la alimentación de la vacas. El pienso de éstas estaba mezclado con restos de ganado ovino y caprino, que previamente ya contenían la enfermedad.

-otra hipótesis esta difundida por la revista médica The Lancet, según la cual, la enfermedad estaría causada por alimento para ganado procedente de la India, contaminado con restos humanos. Sin embargo, el gobierno de la India lo negó rotundamente, añadiendo que mantienen controles constantes y calificando la investigación de engañosa y maliciosa.

-la siguiente hipótesis esta basada en la idea de que la enfermedad es de origen genético, una mutación de un gen que provoca la aparición de los priones.

Esta enfermedad presenta los siguientes síntomas:

-estados de nerviosismo

-comportamiento agresivo

-bloqueo a la hora de superar obstáculos (pasar por puertas,subir escalones...)

-cambios neurológicos

-cambios en la locomoción (posturas anormales de la cabeza, disminución de la producción de leche, pérdida de peso...).

Para los humanos, la patología viene dada por el nombre de “enfermedad de Creutzfeldt-Jakob”, pero presenta el mismo origen, basado en la proteína prion.

En los humanos el foco de infección viene dado por la ingestión de carne de vaca. Las siguientes partes del animal no se pueden ingerir:

partes del animal con terminaciones nerviosas:

-el cerebro

-la medula ósea

-los ojos

-los intestinos

-el bazo

A pesar de estas recomendaciones, se asegura por parte del gobierno que es totalmente sano consumir carne de vaca.

Actualmente no se conoce una cura para esta enfermedad.

EL SÍNDROME TÒXIC

Característiques principals de la malaltia

El síndrome tòxic, va ocórrer a Espanya en la primavera de 1981, i encara afecta a unes 20 000 persones. Va ser relacionat amb el consum d'oli de colza contaminat amb anilina desnaturalizada, encara que el tòxic específic segueix sent desconegut. Els únics afectats que van presentar una millorança van ser aquells tractats com si haguessin sofert un enverinament per organofosforats, compostos presents en certs pesticidas i nematicidas en ús a principis dels vuitanta.

Aquesta epidèmia va tenir tres fases clíniques diferents: La fase aguda amb l'aparició en els afectats de pneumònia atípica. En la fase intermèdia van aparèixer tromboembolismes, hipertensión pulmonar, enrampades i mialgias (dolors musculars) intensos. La fase crònica caracteritzada per hepatopatía, esclerodermia (literalment "pell dura"), hipertensió pulmonar i neuropatía (problemes nerviosos). Finalment aquesta intoxicació podia desenllaçar-se en la pròpia mort.

Planta Brassica napus de la qual s'estau l'oli de colza

Desenvolupament dels esdeveniments

En Espanya, un maneig irresponsable del mateix va produir en la primavera de 1981 la mort de 1.100 persones i l'enverinament d'altres 60.000, segons l'Organització de Consumidors i Usuaris, dels quals 25.000 han resultat amb seqüeles irreversibles.

Encara que a mitjans 1988 es parlava de 700 víctimes fatals. Els primers casos es van manifestar a principis de maig d'aquest any i immediatament el Govern anuncia per Cadena Nacional que el responsable de la "nova epidèmia" era una partida d'oli de colza desnaturalitzat, distribuït en venda ambulant com oli d'oliva. Però no tots els científics estaven d'acord en les causes de l'enverinament; es va investigar si no podien ser tomàques contaminades amb un pesticida organofosforat d'ús il·legal a Espanya, hipòtesi sostinguda pel metge militar tinent coronel Luis Sanchez Monjo Montero o si la causa era un micoplasma, de transmissió aèria, que després de 10 dies d'incubació genera els mateixos símptomes d'enverinament gàstric. Hipòtesi que va ser sostinguda pel dr. Antonio Muro i Fernández Cavada, director en funcions de l'Hospital del Rei a Madrid. El Dr. Fernando Montoro i la Dra. Concepción Sáenz Laín van escriure un article postulant que la causa del Síndrome Tòxic podia ser un fong que creix sobre la colza i produïx aflatoxines, daquesta manera van rebutjar la hipòtesi que l'oli estiguera contaminat amb anilina. Luís Frontela Carreres, catedràtic de Medicina Legal i director de l'Institut de Ciències Forenses de la Universitat de Sevilla, va presentar un informe on postula que el responsable podria ser un nematicida (verí per a paràsits de les arrels) conegut com Nemacur, produït i utilitzat a la Comunitat Valenciana. Qui també va demanar s'investiguara la posiblitat que la causa fora la utilització de recipients de cadmi, metall on els àcids de l'oli a baixes temperatures són solubres, així la causa podria ser una contaminació progressiva amb metalls pesats. Les investigacions es van multiplicar en diverses parts del món, se sabia que aquest oli és mortal per al bestiar boví, però mai s'havien conegut casos d'intoxicació en humans.

En Espanya, Luís Frontela, va realitzar un experiment on es va alimentar a ratolins amb tomàques que prèviament havien estat tractats amb un nematicida organofosforat (3metil-4-metiltiofenil isopropilamido fosfat). «Entre el 1% i el 20% dels animals així alimentats van morir. La resta reproduïxen les principals lesions del síndrome tòxic. En canvi els ratolins als quals se'ls ha subministrat oli de colza l'única cosa que han fet és engreixar». A l'octubre de 1989 la investigació judicial es va tancar amb la publicació de la sentència que eximeix als importadors de l'oli per no haver-se comprovat quin tòxic puntual va causar els enverinaments.

Vos adjunte una pagina on podreu trobar articles relacionats amb la polèmica de les responsabilitats de la epidèmia de l'oli de colza:

http://free-news.org/index02-pag.htm

ENFERMEDAD DE MINAMATA

En la bahía de Minamata, Japón, en la década de los años 50 se desarrolló un síndrome neurológico grave y permanente, que acabó con la vida de 111 personas y afectó a unas 400 durante los años 1953 y 1965.

Esta enfermedad se desarrolló a causa de un envenenamiento por Mercurio, del que se desconocía su procedencia en un principio, averiguando más adelante (tras revueltas sociales presionando al gobierno) que había sido producido por una empresa petroquímica llamada Chisso que vertía Metil-Mercurio al mar, contaminando al pescado y marisco posteriormente ingerido por el pueblo de Minamata.

Se calcula que durante los años 1932 y 1968 se vertieron más de 81 toneladas de Mercurio a la bahía, hasta que se cambió el proceso de síntesis ese mismo año por uno menos contaminante.

Los principales síntomas de la enfermedad son ataxia, alteración sensorial en manos y pies, deterioro de los sentidos (vista y oído), debilidad, parálisis y muerte.

Cabe destacar que el Mercurio es el único metal que a temperatura ambiente es líquido y que en contacto acuático se transforma en Metil-Mercurio, uno de los seis peores contaminantes del planeta.

Persona afectada por la enfermedad.

Este metal altamente contaminante lo encontramos en termómetros, plaguicidas, pinturas “antisuciedad”, fármacos, baterías, barómetros…

Se acumula en el cerebro, riñones, y el hígado principalmente, se puede eliminar por la orina, saliva, sudor y el no absorbido por las heces.

En el dibujo de arriba vemos como el Mercurio, al no poder ser eliminado fácilmente del organismo, permanece en éste, y aumenta según el tamaño del pez, y al consumir nosotros los peces de mayor tamaño, más cantidad de Metil-Mercurio consumimos.

Uno de los estados del Mercurio es el CH₃-HgCl, que es liposoluble y atraviesa la barrera hematoencefálica y placentaria, luego se puede desarrollar la enfermedad de Minamata en los hijos de mujeres embarazadas aunque éstas no presenten síntomas, dando lugar a deformaciones del cuerpo. Otros síntomas son hipersensibilidad, neumonía, hemorragias bucales, locura de Halter, descontrol, parestesia, daño fetal, síndrome nefrotóxico, daño en los túbulos renales, acrodimia o enfermedad rosa (Estos síntomas dependen del grado de absorción del Mercurio).

Al ser una enfermedad producida por metales pesados y transmisible vía transplacentaria, siguen apareciendo síntomas en la actualidad, y el gobierno japonés pone a disposición de las familias afectadas exámenes médicos e indemnizaciones a los que se les diagnostica la patología.

Por último, ¿Qué podemos hacer nosotros para quedar protegidos contra este tipo de envenanimiento?

No es posible evitar ser expuesto al Mercurio en un 100%, ya que al encender el ordenador o una simple bombilla hay un porcentaje de Mercurio que se evapora, pero lo podemos evitar consumiendo menos pescado de tamaño grande como el Atún, comer 1 ó 2 dientes de ajo al día o algas Kelp, ayuda a eliminar los metales pesados de nuestro cuerpo, no usar termómetros de Mercurio, y si alguna vez se rompen, ventilar rápidamente la zona, lavarse la piel y la ropa si se ha tenido contacto con el metal.

+ Información en :

http://es.wikipedia.org/wiki/Enfermedad_de_Minamata

http://www.genciencia.com/medio-ambiente/el-desastre-minamata

http://www.atsdr.cdc.gov/es/alerts/es_970626.html

http://www2.uah.es/tejedor_bio/bioquimica_ambiental/T11-metales.pdf

(Este último explica la contaminación también por otros metales como el Cadmio y el Plomo)